Baca Juga: Kasus Infeksi di Sekolah Kembali Terjadi Setelah Diaktifkan, DKI Jakarta Juli Sekolah Kembali Dibuka
Untuk penelitian tersebut, yang diterbitkan dalam jurnal Cell , tim mengamati sel paru-paru manusia yang sehat dan model hewan dalam musang.
Mereka menemukan respons yang sangat ringan dari gen interferon dan pengenalan besar pada gen kemokin yang 'panggilan untuk penguatan'.
"Kombinasi keduanya adalah kombinasi yang buruk," kata tenOever.
Ketika mereka melihat sel paru-paru dari dua pasien COVID-19 yang meninggal, mereka menemukan respons yang sama persis.
TenOever menjelaskan, pada dasarnya orang tertular penyakit, yaitu SARS-CoV-2 memasuki paru-paru dan mulai bereplikasi dan, di tempat replikasi itu (sel-sel yang terinfeksi) mereka tidak melakukan pekerjaan yang baik untuk menyebarkan berita tentang infeksi mereka, sehingga memungkinkan virus bercokol di paru-paru.
Baca Juga: Ma'ruf Amin : Pemerintah Minta Maaf Belum Bisa Hilangkan Covid-19
Ini berarti virus bereplikasi karena tidak ada banyak interferon, tetapi sel-sel itu masih membutuhkan bala bantuan.
Jadi berbagai jenis sel sistem kekebalan - neutrofil, makrofag, dan limfosit - tiba untuk memperbaiki pekerjaan, tetapi, pada saat mereka tiba, tidak ada yang dapat mengendalikan virus itu.
"Virus itu terus bereplikasi dan terus menyebar, mencapai jumlah yang lebih tinggi dan lebih tinggi di paru-paru, tetapi mereka meminta bantuan," kata tenOever.
Baca Juga: Langgar Aturan dan Mabuk-mabukan Saat Pandemi Covid-19, Seorang Wali Kota Pura-pura Mati